تقترب البشرية خطوة أخرى من تقليل الحاجة إلى حقن الأنسولين على مدار الساعة لإدارة مرض السكري بعد أن أظهرت دراسة جديدة كيف يمكن تجديد الخلايا المنتجة للأنسولين في البنكرياس.

تم تحقيق هذا الإنجاز من خلال تطوير الخلايا السلفية الأقنوية البنكرياسية – التي تؤدي إلى تكوين الأنسجة المبطنة لقنوات البنكرياس – لمحاكاة وظيفة خلايا بيتا التي عادة ما تكون غير فعالة أو مفقودة لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول.

قام الباحثون، بقيادة فريق من معهد بيكر للقلب والسكري في أستراليا، بالتحقيق في استخدام جديد للأدوية التي تمت الموافقة عليها بالفعل من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية والتي تستهدف إنزيم EZH2 في الأنسجة البشرية. في العادة، يتحكم هذا الإنزيم في تطور الخلايا، و يوفر فحصًا بيولوجيًا مهمًا للنمو.

هنا، تم استخدام مثبطين جزيئيين صغيرين يسمى GSK126 و تازميتوستات Tazemetostat – تمت الموافقة عليهما بالفعل للاستخدام في علاجات السرطان – لإزالة بعض المكابح التي يفرضها EZH2، مما يسمح للخلايا الأقنوية السلفية بتطوير وظائف مشابهة لوظائف خلايا بيتا.

و كتب الباحثون في ورقتهم العلمية “إن استهداف EZH2 أمر أساسي لإمكانية تجديد خلايا بيتا, تُظهر خلايا الأقنية البنكرياسية المعاد برمجتها إنتاجًا وإفرازًا للأنسولين كاستجابة لتحدي الجلوكوز الفسيولوجي خارج الجسم الحي.”

وكانت الأبحاث السابقة قد أشارت إلى أن الخلايا التي تؤدي إلى تكوين بطانة القناة، والتي تساعد أيضًا في التحكم في حموضة المعدة، يمكن تحويلها إلى ما يشبه خلايا بيتا في البيئة المناسبة. الآن، لدينا فكرة جيدة عن كيفية القيام بذلك.

والأهم من ذلك، أن الخلايا الجديدة يمكنها استشعار مستويات الجلوكوز وضبط إنتاج الأنسولين وفقًا لذلك، تمامًا مثل خلايا بيتا. في مرض السكري من النوع الأول، الذي تركز عليه الدراسة، يتم تدمير خلايا بيتا الأصلية عن طريق الخطأ بواسطة جهاز المناعة في الجسم، مما يعني أنه يجب التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم والأنسولين عن طريق الحقن المنتظمة.

وأظهرت الاختبارات التي أجراها الفريق نفس التفاعل في عينات الأنسجة المأخوذة من شخصين مصابين بداء السكري من النوع الأول تتراوح أعمارهم بين 7 و61 عامًا، وشخص يبلغ من العمر 56 عامًا غير مصاب بالسكري، مما يشير إلى أنه يمكن أن يعمل في مختلف الأجيال. علامة إيجابية أخرى هي أن الأمر استغرق 48 ساعة فقط من التحفيز قبل استئناف إنتاج الأنسولين بشكل منتظم.

الجدير بالذكر ان البحث قد تم نشره في مجلة  نقل الإشارات والعلاج المستهدف المرموقة